题：带状疱疹后遗神经痛患者脑脊液内神经营养因子及炎性因子改变（作者WenxingZhao等）
带状疱疹是由于水痘-带状疱疹病毒侵犯神经，引起该神经支配区疼痛及皮肤疱疹为特征的一种疼痛性疾病。多发生在胸部，颌面部、腰腿部、会阴部等均可累及。一部分病人在疱疹消失后疼痛仍然存在。疱疹消失后疼痛仍持续3个月以上者，称为带状疱疹后遗神经痛（PHN）。目前其发生机制仍不明确。
神经营养因子是一类含量极微、能够促进和维持特异性神经元（特别是交感神经及感觉神经）的生长,存活和分化,影响突触可塑性的可溶性多肽因子。目前研究较多的包括：神经生长因子（NGF）、脑源性神经生长因子（BDNF）、神经胶质源性生长因子（GDNF）、生长因子3（NT-3）、生长因子4（NT-4）。病理情况下引起神经营养因子增高时，可导致感觉神经释放P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）等增加，从而使中枢及外周神经敏感性增加。
水痘-带状疱疹病毒引起神经损伤，导致神经对IL-1β、IL-8、TNF-α的敏感性增高，从而引起神经敏感性增加。但是目前对PHN患者脑脊液内神经营养因子及炎性因子的变化及相关性仍不明确。中医院暨中医院安建雄团队研究PHN患者脑脊液内神经营养因子及炎性因子的改变及各种因子相关性。作者希望能对PHN治疗提供帮助。
该文章纳入50例确诊PHN的患者为试验组，排除标准为：多发性硬化、风湿性疾病、脑膜炎、帕金森、头部外伤、服用免疫抑制剂及激素者等引起脑脊液内营养因子及炎性因子改变的疾病。对照组为28例面肌痉挛患者，同样排除以上影响测量结果的疾病。测量因子包括脑脊液内：NGF、BDNF、GDNF、NT-3、NT-5、IL-1β、IL-8、CGRP、Psubstance、TNF-α。
结果显示，与对照组相比，PHN组脑脊液内BDNF、NGF、NT-3、NT-5、P物质均降低；IL-1β增高。PHN组P物质与年龄（rs=-0.，P=0.）及病程（rs=-0.，P=0.）为负相关，TNF-α与年龄（rs=-0.，P=0.）为负相关。疼痛程度与vonFrey（rs=0.，P=0.）为正相关。
PHN组神经营养因子与炎性因子相关性：BDNF与IL-8、TNF-α为正相关；GDNF与IL-8、CGRP为正相关；NGF与TNF-α为正相关；NT-3与IL-1β、P物质、TNG-α为正相关；NT-5与IL-1β、P物质、TNG-α、CGRP为正相关。
多种细胞内均表达NGF，感染、损伤可诱发巨噬细胞、施万细胞表达NGF增多，外周神经释放NGF可介导疼痛产生，NGF可通过DRG逆向转运调节中枢性疼痛，鞘内注射NGF可引起痛觉过敏。BDNF由DRG、小胶质细胞及星形细胞合成，可以上调炎性疼痛、神经病理性疼痛及对疼痛的中枢调节作用，同时BDNF通过磷酸化NMDA受体，使谷氨酸水平上调，是中枢致敏的关键。GDNF可以维持中枢多巴胺能神经元、运动神经、感觉神经活性；在外周神经系统，神经损伤初期予GDNF，可减轻神经损伤，降低神经病理性疼痛发生几率。外周神经损伤后，损伤神经相应DRG分泌NT-3增加，在神经病理性疼痛发生发展过程中起促进作用。该研究中PHN组脑脊液NGF、BDNF、NT-3、NT-5、P物质均降低；IL-1β增高。其结果可能是病理变化与机体自身保护相平衡的结果。
目前对带状疱疹后遗神经痛的治疗仍维持在对症治疗阶段，如抗炎、营养神经、抑制神经异常放电等。该文研究PHN患者脑脊液内神经营养因子及炎性因子的改变，虽然也只是该疾病病理生理变化的冰山一角，且目前该方面的研究结果说法不一，仍需要积累大量该方面研究，探明带状疱疹后遗神经痛发病机制，力求能对因治疗。
（中医院赵文星报道）
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