带状疱疹治疗指南（）
（草稿）
中国医师协会皮肤科医师分会《中国带状疱疹治疗指南》专家组
水痘-带状疱疹病毒(VZV)初次感染引起水痘，愈合后残留余的病毒潜伏于脊神经后根及颅神经的神经节中，当VZV特异性的细胞免疫下降时，病毒重新复活发生带状疱疹。带状疱疹发病的基本特点是：随着年龄的增加以及疾病、药物等对细胞免疫的损害，其发病率呈显著增长趋势。50岁以上的带状疱疹患者及免疫功能低下的人，其生活质量可以明显下降。中国医师协会皮肤科医师分会发表指南，通过对带状疱疹的临床特点及治疗方法的介绍，来帮助医生进行诊断和治疗带状疱疹，并确保为每一位带状疱疹患者带来最新的治疗资料。
1.带状疱疹的病因学
带状疱疹由潜伏在神经系统内的VZV复活所致。VZV既是水痘又是带状疱疹的病原体，属于嗜神经及皮肤的疱疹病毒，只累及人。首次感染通常发生在童年，并导致出现水痘。在病毒血症期，VZV进入表皮细胞，引起典型的水痘疹。病毒接着进入皮肤粘膜的感觉神经，并通过轴突逆向输送到临近脊髓的脊神经背根感觉神经节或颅神经的感觉神经节内，永久性的潜伏在神经元中。VZV潜伏在大约1%-7%的感觉神经节的神经元内，每个被感染的细胞中基因组复制数少于10个。VZV在潜伏状态中是不传染的，随着年龄的增长，或发生免疫抑制及免疫缺陷时，VZV特异性细胞免疫下降，VZV在受累的感觉神经元中复活，形成完整的病毒体，接着这些病毒体会通过感觉神经轴突转移到皮肤，从一个细胞传播到另一个细胞，穿透表皮，引起特有的疼痛性的皮肤带状疱疹，表现为簇集的丘疹水疱，密集的分布于受累感觉神经根支配的皮区。
2.带状疱疹的流行病学
VZV感染的复发发生于约20%的血清学阳性的个体。一般VZV感染一生只复发一次。免疫缺陷患者可能在同一皮节发生两次带状疱疹，极少数病例可复发数次。
带状疱疹的发生风险随年龄增长而增加，高龄之所以成为带状疱疹重要的危险因素，可能是因为随着年龄增长，免疫逐步减弱，VZV特异性细胞免疫（CMI）反应功能降低，所致。此外，任何原因导致的免疫功能缺陷，如白血病、骨髓移植、HIV感染、癌症等，都会大大增加带状疱疹的发病风险。
3.带状疱疹的传播
带状疱疹皮损处含高浓度的VZV，可经空气传播，导致易感者发生水痘。但带状疱疹比水痘传染性低。限局性带状疱疹只在出疹后至皮损结痂前有传染性，因此患者应避免接触易感者，直至皮损结痂。易感者包括：孕妇、早产儿或体重g的婴儿、免疫缺陷患者。遮盖皮损后，VZV传染性会下降。
4.带状疱疹的临床特征
带状疱疹的临床过程是多变的。通常在儿童和年轻的成人中症状较轻。典型的带状疱疹有前驱症状，可能发生头痛、畏光、不适，通常很少发热，皮肤感觉异常和不同程度的疼痛是最常见的症状。这些症状可以出现于带状疱疹起疹前数天到数周。疼痛可为烧灼痛、刺痛、搏动痛、或电击样疼痛。触觉敏感性的改变、微小刺激引发的疼痛，剧烈瘙痒也不少见。
带状疱疹皮损一般呈单侧分布，发生于一至两个相邻的皮区，疱疹群之间的皮肤正常，整个病变呈带状分布倾向，不越过躯干中线。少数皮损可发生于主要皮区或相邻皮区以外。罕见数个皮区不对称受累，即身体的两侧均出疹。皮疹最初表现为不对称的、单侧的红斑或斑丘疹，通常于12-24小时内出现成簇的小水疱，疱液清，内含高浓度VZV。2-4天后，水疱融合。在第3天，水疱可变浑浊，经过7-12天干涸。免疫正常者，皮损持续至结痂消失的时间通常为2-3周。局部淋巴结常肿大，有压痛。偶见免疫缺陷者呈慢性病程，皮肤改变可持续数月，可反复出现小水疱。
多数患者被感染的皮区都有出疹。仅出现红斑、丘疹而不发生水疱即消退者，称“顿挫型带状疱疹”。一些没有皮区疼痛症状的人，也会在出疹时或出疹后几天内出现疼痛症状。极少数患者在前驱期后仅有皮区疼痛，而无皮疹，称为“无疹型带状疱疹”。
带状疱疹可发生于任何皮区，但最常见的是胸部和头部神经支配的皮区。其中胸部受累约占50-56%。头部，如三叉神经及其它颅神经（第VII及第VIII颅神经）分布区受累约占20%。腰段、骶段很少受累（受累频率依次递减，分别为15%及2%）。
5.带状疱疹常见的并发症
⑴带状疱疹后痛（PHN）
l定义：皮疹消退后持续超过4周的疼痛；或在再次发生的超过4周的疼痛。
流行病学特征：约10-20%的带状疱疹患者会发生PHN。儿童罕见。发生风险主要与年龄增长相关。女性患者和眼、耳带状疱疹患者，发生PHN的更频繁，而免疫功能缺陷者发生慢性疼痛的风险非常低。
l病理学表现：轴突与细胞体变性、脊髓背角萎缩、背根神经节瘢痕形成、受累区域丧失表皮神经支配。神经损伤的原因可能是病毒进行性复制。
l疼痛持续时间：数周、数月，偶尔数年。
l疼痛性质：可为从轻微到极度的疼痛；持续的、间断的、或由极小刺激诱发的疼痛。
l在带状疱疹患者中，可根据患者的年龄、前驱疼痛及出疹后疼痛的严重程度、皮疹的范围、三叉神经和眼的受累、病毒血症等来预测是否会发生PHN。
⑵带状疱疹眼病（HZO）
10%-25%的带状疱疹患者有眼部受累，称作带状疱疹眼病（HZO），是由三叉神经鼻睫支中的VZV复活引起的，有时可在鼻尖、鼻翼出现水疱（Hutchinson征）。约2%-46%的人有不同种类的眼部并发症，最常见的带状疱疹的眼部并发症包括：角膜炎、上睑下垂，巩膜炎，虹膜睫状体炎，继发青光眼，白内障等，外肌瘫痪也可发生。长期或永久性的HZO后遗症包括：疼痛、面部瘢痕及视力丧失。带状疱疹眼部并发症危险非常大，因此需眼科专科治疗。
（3）RamsayHunt综合征
RamsayHunt综合征是指累及面神经的带状疱疹，其病理生理学机制为面神经膝状神经节处VZV的复活。表现为外周面神经瘫痪伴有耳、硬腭或舌部带状疱疹小水疱。其它症状和体征包括：耳痛、眩晕、听力丧失、对声音敏感、耳鸣、味觉丧失，许多患者无法完全恢复正常。老年人或免疫力低下的患者发生RamsayHunt综合征的风险更高。
（4）皮肤并发症
在急性期，皮肤受累的主要表现为继发细菌感染，可出现深脓疱样溃疡。其他主要皮肤并发症有出血（出血性带状疱疹）、化脓性坏疽（坏疽性带状疱疹）、皮损持续及播散至全身，产生广泛性水痘样皮疹（播散性带状疱疹），后者主要发生于免疫缺陷患者。皮肤慢性后遗症包括色素减退及色素脱失性瘢痕。罕见肉芽肿性反应及寻常型银屑病样表现。(Ko¨bner’s现象)。
其他带状疱疹并发症见表1
急性
皮肤和粘膜部位
神经系统
眼
内脏器官
继发细菌感染
脑炎
结膜炎
肺炎
出血性带状疱疹
脑（脊）膜炎
巩膜外层炎/巩膜炎
食管炎
坏疽性带状疱疹
肉芽肿性动脉炎
眼葡萄膜炎
心肌炎
Zostergeneralisatus
节段性麻痹
角膜炎
小肠结肠炎
耳带状疱疹
面神经瘫
虹膜睫状体炎
关节炎
慢性
持续性带状疱疹
PHN
角膜炎
瘢痕形成（萎缩性
Guillain-Barre′综合征
脉络膜视网膜炎
肥厚性瘢痕
脊髓炎
球后视神经炎
色素沉着或减退
运动神经病
血管炎
肉芽肿样皮损
全眼球炎
腹疝
假淋巴瘤
精神病
视神经萎缩
银屑病表现
膀胱功能障碍
6.免疫缺陷患者的带状疱疹
少数免疫缺陷患者的带状疱疹可以表现的不典型，皮疹很轻，症状较少。但多数病例炎症明显，皮疹更严重，部分伴出血，偶有坏死；某些病例受累皮区超过1个，皮疹持续时间比免疫力正常的患者长。伴有水痘样疹的播散性带状疱疹及内脏器受累现象在免疫缺陷患者中更多见。通常只有在免疫受损的患者中才会发生皮肤播散，未经抗病毒治疗时，发生率可高达37%。播散常初起于某一皮区的皮疹，但有时没有原发的皮区。由于细胞免疫力的降低，带状疱疹皮疹可以伴有非典型的水痘样甚至疣状或深脓疱样皮损。
皮肤播散本身不危及生命，但它是VZV病毒血症的标志，后者能将病毒播种于肺、肝、肠道和脑内，导致肺炎、肝炎、脑炎及弥散性血管内凝血（DIC），发生率为10-50%。在免疫严重受损的患者中，可以发生内脏的扩散而无皮肤侵害。即使进行抗病毒治疗，内脏扩散的病死率也在5%-15%，多数死于肺炎。
在免疫受损的患者中，带状疱疹神经系统并发症的风险通常是增加的。这些并发症攻击性很强，甚至可以致死，其中包括：脊髓炎、慢性脑炎、脑室炎、脑膜脑炎，以及颅神经麻痹。但在免疫受损的带状疱疹患者中，发生PHN的风险并不比免疫正常的患者高。
与其它免疫受损的患者相比，HIV感染者中，带状疱疹的临床症状较轻，不易发生内脏扩散。HIV感染者的一些带状疱疹的临床表现很独特，如：不典型皮疹、侵袭性变异性视网膜坏死（常致盲）。牙槽骨坏死、牙脱落也有报道。
7.诊断
临床诊断是首要的。带状疱疹的症状和体征非常有特点，足以作出准确的临床诊断。一旦看到不对称皮区的皮疹和簇集的水疱即可诊断为带状疱疹。其他临床诊断要点包括：发疹前有全身不适、乏力等前驱症状；患处有神经痛，皮肤感觉过敏等；皮疹按神经支配区域分布；呈单侧性、不过躯体中线；病程有自限性，约2-3周，愈后可有色素改变或瘢痕。
实验室内的病毒学诊断是诊断不典型病例及进行鉴别诊断的重要方法。孕妇和新生儿的VZV感染、免疫缺陷患者不典型的感染、可疑中枢神经系统VZV感染必须由实验室诊断确诊。方法包括：
lTzanck涂片法：检测皮损标本中的多核巨细胞和核内包涵体，但无法区分VZV和HSV感染。
l组织培养法直接检测病毒：时间长，有假阴性，因为皮损处病毒不容易复活。
l从皮损基底部做细胞刮片进行VZV感染细胞的直接荧光抗体（DFA）染色：既快又灵敏。
lVZVPCR：设备未普及。
lELISA和免疫荧光技术检测VZV特异性IgG,IgM和IgA：VZVIgG可自发的或在HSV感染复发时升高（抗原决定簇的交叉反应），而IgM增高及高滴度的抗VZVIgA抗体常意味着VZV感染复发，无论有无皮损。
8.鉴别诊断
带状疱疹应与单纯疱疹、不同形式的丹毒（出血性丹毒和大疱性丹毒）、接触性皮炎、虫咬皮炎、脓疱疮、大疱性皮肤病，如大疱性类天疱疮、疱疹样皮炎等相鉴别。
有局部疼痛或皮肤感觉异常而无皮疹的患者（例如在出疹之前或无疹性带状疱疹病例），可能先被误诊为肾结石、胆结石或心绞痛等，直到带状疱疹皮疹出现，才能作出正确的诊断。
9.治疗
带状疱疹的治疗目标是缓解急性期疼痛，限制皮损的扩散，缩短皮损持续时间，预防或减轻PHN及其它急性或慢性并发症（表1）。需强调的是：眼部合并症应尽快请眼科医生会诊，其他的颅神经并发症，如耳带状疱疹也需要专科医生会诊。
9.1抗病毒治疗
9.1.1抗病毒治疗的指征
带状疱疹是一种自限性疾病，即使不进行抗病毒治疗，不伴危险因素的躯干带状疱疹及年轻患者四肢的带状疱疹通常能自愈，且没有并发症。
然而，对于上述范围以外的患者，抗病毒治疗能缩短病程，并能降低PHN的发生率、严重程度及持续时间。
早期进行系统性抗病毒治疗的指征有：大于50岁、免疫功能低下或缺陷、有恶性原发性疾病、颅神经受累（特别是眼带状疱疹和耳带状疱疹）、以及伴有严重的特应性皮炎或严重湿疹。
此外，如果皮疹发生超过一个皮区、有出血性皮损和（或）粘膜受累，也应接受系统性抗病毒治疗。（表2）
表2带状疱疹系统性抗病毒治疗的指征
紧急适应症
大于50岁患者任一部位的带状疱疹
所有年龄患者的头/颈部带状疱疹
躯干/四肢严重的带状疱疹
免疫功能低下或缺陷患者的带状疱疹
伴有严重特应性皮炎或严重湿疹患者的带状疱疹
相对适应症
低于50岁患者躯干、四肢的带状疱疹
9.1.2抗病毒治疗的时机
系统性抗病毒治疗应尽早着手，即尽可能在皮肤症状出现后的48至72小时内开始。须迅速达到并维持抗病毒药的有效浓度，才能产生最佳的治疗效果。
下述情况下，即使在皮肤症状出现72小时后，也可以开始系统性抗病毒治疗：有内脏器官受累的播散性带状疱疹、持续性眼带状疱疹和耳带状疱疹、以及免疫功能缺陷患者。
即使在症状出现后的72小时后给药，抗病毒药仍然对预防PHN有益。
9.1.3抗病毒药
共有3种系统性抗病毒药可以应用于带状疱疹的治疗：阿昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦。这3种药都是鸟嘌呤腺苷类似物，对病毒有特殊的亲和力，但对哺乳动物宿主细胞毒性低。
阿昔洛韦进入病毒感染的细胞后，与脱氧核苷竞争病毒胸苷激酶或细胞激酶，被磷酸化成活化型阿昔洛韦三磷酸酯，然后通过二种方式抑制病毒复制：①干扰病毒DNA聚合酶，抑制病毒的复制；②在DNA聚合酶作用下，与增长的DNA链结合，引起DNA链的延伸中断。阿昔洛韦既能口服又能静脉滴注给药。口服给药方法为：每天5次，每次mg，服用7天。阿昔洛韦静脉内给药是治疗免疫受损患者带状疱疹的标准疗法，剂量为5-10mg/kg，静滴，3/日。在给药期间应给予患者充足的水，防止阿昔洛韦在肾小管内沉淀，对肾功能造成损害。
伐昔洛韦是阿昔洛韦的前体药物，只能口服，口服吸收快，并在胃肠道和肝脏内迅速转化为阿昔洛韦，其生物利用度是阿昔洛韦的3-5倍，并且药代动力学比阿昔洛韦更好，服用方法也更简便：每天2次，每次0.3g，服用7天。与阿昔洛韦相比，能明显减少带状疱疹急性疼痛和PHN的发生率及持续时间。
泛昔洛韦是喷昔洛韦的前体药物，只能口服，口服后在胃肠道、血液中和肝脏内迅速转化为喷昔洛韦，在细胞内维持较长的半衰期。其间，病毒胸苷激酶将喷昔洛韦磷酸化成单磷酸喷昔洛韦，后者再由细胞激酶将其转化为三磷酸喷昔洛韦。三磷酸喷昔洛韦通过与三磷酸鸟苷竞争，抑制病毒DNA聚合酶活性，从而选择性抑制病毒DNA的合成和复制。泛昔洛韦给药方法为：每天3次，每次mg,服用7天。它同伐昔洛韦一样，是口服治疗无并发症带状疱疹最常应用的抗病毒药物。泛昔洛韦对免疫力正常患者的带状疱疹急性疼痛及PHN的治疗效果与伐昔洛韦相似。
对肾功能受损患者，静脉用阿昔洛韦、口服阿昔洛韦、伐昔洛韦及泛昔洛韦的剂量要相应调整。
9.2糖皮质激素疗法
在带状疱疹急性发作早期的治疗中，系统应用大剂量糖皮质激素可以抑制炎症过程，缩短急性疼痛的持续时间和皮损愈合时间，但对慢性疼痛（PHN）基本无效。在没有系统性抗病毒治疗时不推荐单独使用皮质激素。一般应用强的松（30mg/日，疗程为7天）。对50岁以上、相对健康的局部带状疱疹患者，抗病毒药和糖皮质激素联合治疗能改善患者的生活质量。
9.3神经痛的治疗：
应采用阶梯治疗方案。治疗过程中要注意个体化差异及药物不良反应。必要时应就诊于疼痛门诊。
1）第一步：非甾体类镇痛药。如扑热息痛（对乙酰氨基酚）1.5-5g/日。阿司匹林用于治疗PHN的作用有限，布洛芬则无效。
2）第二步：加服低效力的麻醉性镇痛药（如曲马多，-mg/日，可待因mg/日）
3）第三步：除“外周”止痛剂外，还可给予高效力的中枢阿片样物质（如：丁丙诺啡叔丁啡1.5-1.6mg/日；口服吗啡30-mg/日）。最后一步适用于对基本治疗方法反应不佳的患者。
对严重的神经痛，可以将步骤1或步骤2联合一种抗癫痫药（如卡马西平-1mg/天，加巴喷丁-2mg/日）。抗癫痫药能减轻针刺样痛，但对持续性疼痛无效。抗抑郁药（如阿米替林10-75mg）及神经镇静药（如甲氧异丁嗪20-mg/日）也可能有效，尤其对老年患者而言。阿米替林是治疗PHN的标准疗法，60岁以上的带状疱疹患者可从25mg起始，在2-3周内逐渐增至50-75mg。去甲替林与阿米替林的止痛作用相似，但不良反应更少。
除口服药物外，还可局部外用利多卡因凝胶治疗带状疱疹急性疼痛及PHN，使用方便，且无全身不良反应。辣椒碱可以影响疼痛传递因子P物质的释放合成与贮藏。辣椒碱软膏外用，通过减少P物质，从而实现镇痛和止痒的功效。
此外，还可尝试用局部麻醉剂阻滞交感神经、经皮神经电刺激等治疗方法。个别病例可采取神经外科治疗（如脊髓灰质胶状质Rolandi热凝固术）。
9.4局部治疗
局部可以用3%硼酸溶液或冷水湿敷进行干燥和消毒，每日敷数次，每次15-20分钟。水疱少时可涂炉甘石洗剂。晚些时候，可以外用聚维酮碘、呋喃西林、苯扎氯铵溶液湿敷，去除结痂，预防继发感染。
9.5物理治疗：
半导体激光、氦氖激光照射等均可作为带状疱疹的辅助治疗方案。
半导体激光对人体组织有良好的穿透性，有效作用深度可达7cm，能够加快创面愈合，具有消炎、止痛等功效。其可能的作用机制如下：(1)促进脑内镇痛物质释放,降低神经兴奋性,达到镇痛作用。(2)改善血液循环，促进细胞再生,加速损伤组织的修复。(3)通过生物调节来调节机体的免疫状态，主要以增强体液免疫为主。
氦氖激光为近红外段，是单一光波，属低功率激光，无光热效应，对组织穿透力较深。带状疱疹患者早期应用氦氖激光照射能改善血液和淋巴系统循环，促进炎症吸收；激活巨噬细胞，增强其吞噬能力，提高免疫功能；减轻神经炎症，缓解疼痛。
9.6PHN治疗
眼带状疱疹、耳带状疱疹和年龄超过50岁都是PHN发生的主要危险因素。免疫力正常的带状疱疹病人中，PHN是最常见的并发症。抗病毒疗法通过抑制病毒的复制，限制带状疱疹对神经的损害，可显著减少PHN的发病。但是抗病毒治疗并不能阻止所有病人不患PHN，补充治疗策略包括：糖皮质激素，三环类抗抑郁药，抗癫痫药物，止痛剂及神经阻滞。
9.7颅神经受累的治疗
9.7.1眼带状疱疹的治疗
眼带状疱疹的系统性静脉或口服抗病毒治疗必须尽早开始，并且优先考虑静脉内疗法。病毒性角膜炎必须局部应用抗病毒药，如阿昔洛韦眼膏。一般情况下，应避免使用皮质激素疗法；但当角膜内皮和小梁发生炎症时，推荐系统使用阿昔洛韦和泼尼松龙联合治疗，其中，糖皮质激素的剂量需谨慎选择，以在抗病毒效果和免疫反应的组织损伤之间取得平衡。
9.7.2耳带状疱疹的治疗
耳带状疱疹是由第VII和第VIII颅神经的神经节细胞感染所致。临床上，大多数病例以严重的耳痛、听觉丧失（传导性聋）、眩晕和/或面瘫为特征。通常需要大剂量抗病毒疗法（首选静脉给药）与糖皮质激素联合。对一些严重眩晕的病例，还需加用镇痛药和抗眩晕药。
9.7.3其它神经系统并发症的治疗
带状疱疹脑（脊）膜炎、带状疱疹脑炎及带状疱疹脊髓炎应该给予阿昔洛韦静脉内治疗，剂量为10mg/kg，3/日。
9.8儿童及青少年的带状疱疹的治疗
儿童带状疱疹通常不是系统性抗病毒治疗的绝对适应症，除非有颅神经受累。有遗传性或获得性免疫缺陷及特应性皮炎的儿童，其带状疱疹病情通常较严重，病程无法预测，建议静脉内应用阿昔洛韦治疗。
9.9妊娠期带状疱疹的治疗
通常认为妊娠期带状疱疹对胎儿没有危险，一般不会发生能危害胎儿发育的病毒血症。阿昔洛韦能通过胎盘，虽然动物实验证实对胚胎无影响，但孕妇用药仍需权衡利弊，仅在特殊病例中应用：建议妊娠期带状疱疹只给予局部对症治疗。
9.10免疫缺陷患者带状疱疹的治疗
阿昔洛韦的治疗方法取决于免疫缺陷的严重程度及临床表现。如果CD4细胞大致在正常范围内（＞个细胞/μl），节段性带状疱疹可以静脉给予阿昔洛韦的标准剂量治疗（5-7.5mg/kg/8小时）。严重的免疫缺陷伴广泛性皮损，特别是存在神经系统症状时，应静脉应用大剂量阿昔洛韦治疗（10mg/kg/8小时），并持续监测肾功能。由于阿昔洛韦有肾毒性，对肾功能受损的患者有累积作用，因此首次给予阿昔洛韦时必须检测血清肌酐清除率。血清肌酐清除率降低的患者距下次进行阿昔洛韦输注的间期必须从8小时延长至12甚至24小时。如果病情改善很慢或根本没有改善，就认为有阿昔洛韦耐药。可静脉给予膦甲酸治疗，但也应注意膦甲酸的肾毒性。
9.11对抗病毒药物耐药的带状疱疹的治疗
VZV能对核苷类似物如阿昔洛韦、伐昔洛伟及泛昔洛韦形成耐药，其原因可能是胸腺嘧啶脱氧核苷激酶（TK）基因突变或聚合酶基因发生突变。通常，即使增加上述药物的剂量也无法产生治疗作用。对此，可以选择静脉内输注膦甲酸，mg/kg，2/日。但膦甲酸也可能对聚合酶基因突变的病例无效。那么最后的选择是静脉用西多福韦.
通过提供可行的、有据可依的建议，提高带状疱疹患者的治疗水平。这些建议已综合考虑了临床疗效、不良反应、对患者生活质量的影响、以及治疗费用等问题。
蛇串疮（带状疱疹）中医诊疗指南（）带状疱疹是皮肤科的常见疾病。本指南主要内容为蛇串疮的中医辨证和治疗，因此，主要适用人群为中医皮肤科和中西医结合皮肤科的临床从业医师，西医皮肤科从业医师和其他学科中医师也可参照本指南中的相关内容。
1诊断
1.1定义
蛇串疮，相当于现代医学带状疱疹(herpeszoster)，是以成簇水疱沿身体一侧呈带状分布，且伴有不同程度的疼痛为特征的常见皮肤病。
1.2诊断要点
1.2.1病史本病常见于中老年人，可因过劳、情绪波动、恶性肿瘤、免疫抑制剂治疗和器官移植等诱发。皮疹出现前常先有皮肤疼痛、麻木、瘙痒和感觉异常，可伴有低热、少食、倦怠等症状。
1.2.2临床症状典型的皮损是发生于红斑基础上绿豆到黄豆大小簇集成群的水疱，累累如串珠，周围绕以红晕，排列如带状，聚集一处或数处，疱群之间的皮肤正常。疱液初始透明，后变浑浊，重者可有血疱或坏死。经5～10天疱疹干燥结痂，痂皮脱落后，遗留暂时性淡红色斑或色素沉着，愈后一般不留瘢痕。皮损好发于一侧胸胁、腰部或头面部，一般不超过正中线。患者自觉皮损局部疼痛明显，老年体弱者常常疼痛剧烈，常扩大到皮损范围之外，有的皮损消退后可遗留长期的神经痛。
1.2.3特殊类型少数病例仅出现红斑、丘疹，不发生典型水疱，亦有患者仅感觉皮损瘙痒，不产生疼痛。患恶性肿瘤、长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂、年老体质极差及患艾滋病等免疫功能低下的患者，疱疹可双侧同时出现或泛发全身，并可出现血疱、大疱甚至坏死，常伴有高热、肺炎、脑炎等，病情笃重。如病毒侵及眶上神经上支者(多见于老年人)，疼痛剧烈，可累及角膜，形成溃疡性角膜炎，甚至引起全眼炎，导致失明。病毒也可侵犯面神经及听神经，表现为外耳道或鼓膜疱疹。膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征。
1.3鉴别诊断
1.3.1热疮热疮多发于皮肤黏膜交界处，粟粒到绿豆大小的水疱，疱壁薄，易破裂，常聚集一处，1周左右痊愈，但易复发，必要时可做病原学检查。
1.3.2其他蛇串疮早期或顿挫性蛇串疮需与心血管科、消化科、骨科、神经科以及肿瘤科等疾病相鉴别，鉴别要点主要是详细追问病史、仔细检查是否合并其他体征并辅助相关实验室检测。
2辨证
2.1肝经郁热证
主症:皮损鲜红，灼热刺痛。
次症:1)口苦咽干;2)烦躁易怒;3)便干溲黄;4)舌质红、苔黄;5)脉弦、滑或数。
证候确定:具备主症和至少两项次症即可诊断。
2.2脾虚湿蕴证
主症:皮损颜色淡红，疼痛或轻或重。次症:1)渴不欲饮;2)食少腹胀;3)大便时溏;4)舌质淡胖、苔白;5)脉沉或滑或濡。
证候确定:具备主症和至少两项次症即可诊断。
2.3气滞血瘀证
主症:皮疹消退后局部仍疼痛不已，难以忍受，并可放射至附近部位。
次症:1)胸胁脘腹胀闷;2)或有痞块、时散时聚;3)舌质淡或紫暗或有瘀斑、苔白或黄;4)脉弦涩或弦细。
证候确定:具备主症和至少两项次症即可诊断。
3治疗
3.1治疗原则
早期以祛邪为主，晚期攻补兼施。主要治法有清热利湿解毒、理气活血止痛，据症加用疏肝解郁、健脾益气、滋阴平阳、通络止痛等法。蛇串疮后遗神经痛是临床治疗难点，应及早正确辨证治疗，并配合外治、针灸综合治疗，重症及特殊类型应配合西药治疗。
3.2分证论治
3.2.1肝经郁热证治法:清肝泻火，凉血解毒。
主方:龙胆泻肝汤(《医宗金鉴》)加减，
常用药:龙胆草、黄芩、车前子、柴胡、通草、地黄、当归、栀子、板蓝根、牡丹皮、赤芍、紫草等。
加减:火毒重者，选加金银花、连翘、黄连、大青叶等清热解毒;疼痛剧烈者，选加延胡索、川楝子、乳香、没药、全蝎、蜈蚣、钩藤、石决明等行气活血、平肝清火、通络止痛;大便秘结者，酌加大黄通腑泄热。发于头面者，酌加菊花、桑叶、夏枯草等;发于肩背、上肢者，酌加姜黄、桑枝等;发于躯干者，酌加川楝子、白芍、陈皮;发于下肢者，酌加川牛膝、萆薢、黄柏等。
3.2.2脾虚湿蕴证治法:健脾化湿，清热解毒。
主方:除湿胃苓汤(《医宗金鉴》)加减
常用药:苍术、厚朴、薏苡仁、陈皮、枳壳、炒白术、土茯苓、泽泻、茯苓、栀子、萆薢、炙甘草等。
加减:疼痛甚者，选加延胡索、乳香、没药;有血疱者，选加大蓟、小蓟;不思饮食、腹胀便溏、脾虚症状突出者，酌加党参、山药、砂仁等。
3.2.3气滞血瘀证治法:理气活血、化瘀通络。
主方:血府逐瘀汤(《医林改错》)合金铃子散(《素问病机气宜保命集》)加减，
常用药:桃仁、红花、当归、川芎、白芍、丹参、郁金、王不留行、延胡索、川楝子、香附、柴胡、陈皮、枳壳、炙甘草等。
加减:热毒未尽者，选加栀子、连翘、板蓝根等;疼痛重者，选加全蝎、乌梢蛇、蜈蚣等药搜风通络止痛，磁石、珍珠母等药潜阳熄风镇痛;气虚体弱者，酌加黄芪、党参、鸡血藤等;阴血虚者，酌加生地黄、玄参、麦冬等;气阴两虚者，酌加太子参、麦冬、五味子等;心烦失眠者，选加石决明、栀子、酸枣仁等;肢体沉重麻木者，酌加独活、防风、路路通等;便秘者，酌加瓜蒌仁、决明子等;瘙痒者，酌加防风、蝉蜕、乌梢蛇等。
3.3中成药
按照辨证论治的基本原则，根据不同辨证分型及治疗原则，酌情选择合适中成药，如肝经郁热证:龙胆泻肝丸或新癀片;脾虚湿蕴证:参苓白术丸;气滞血瘀证:血府逐瘀胶囊/片或大黄虫丸。
3.4药物外治
以中医辨证论治为原则，根据不同的皮损情况选择应用不同的外治法，具体如下。
1)水疱、大疱皮损给予抽吸疱液，脓疱给予清创处理。
2)红斑、水疱、渗出皮损给予解毒祛湿中药湿敷，如以黄柏、马齿苋等清热解毒中药煎水后湿敷患处。
3)水疱、糜烂、渗出皮损处外用青黛、大黄等清热解毒敛湿中药散剂外涂或中药油调敷，干燥结痂时则选用祛湿解毒而无刺激的中药油或软膏外敷。
3.5针灸疗法
针灸治疗带状疱疹有效，临床应用广泛，可根据皮损及患者情况选择应用不同的针灸疗法，具体如下。
发病初期，有红斑、水疱时可选择的针灸方法有:刺络拔罐法、疱疹局部围刺法、华佗夹脊穴针刺法、梅花针疗法和火针疗法等。发病后期，无红斑、水疱时可选择的针灸方法有:华佗夹脊穴针刺及电针法、梅花针疗法和火针疗法等。
3.6其他疗法
可酌情选用红外线照射、半导体激光、氦氖激光、红光、紫外线照射、微波和中频电疗等物理疗法。
3.7预防与调摄
1)慎起居，注意休息。
2)调畅情志，保持良好的精神状态，情绪开朗、心气调和，忌恼怒。
3)保持局部清洁，防止继发感染。
蛇串疮中医诊疗指南，(年修订版)，中华中医药学会皮肤科分会，中医杂志年7月第56卷第13期
带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识（）一、定义带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia，PHN)定义为带状疱疹(HerpesZoster，HZ)皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛，是带状疱疹最常见的并发症。PHN是最常见的一种神经病理性疼痛，可表现为持续性疼痛，也可缓解一段时间后再次出现。二、流行病学
PHN的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异，荟萃分析数据显示PHN人群每年发病率为3.9-42.0/10万。带状疱疹的年发病率约为3-5‰。约9％-34％的带状疱疹患者会发生PHN。带状疱疹和PHN的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势，60岁及以上的带状疱疹患者约65％会发生PHN，70岁及以上者中则可达75％。我国尚缺乏相关研究数据，据以上资料估计我国约有万的PHN患者。PHN的危险因素见表1。
三、发病机制带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒(Varicella-ZosterVirus，VZV)，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏，当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生带状疱疹受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。
PHN的发生机制目前不完全明了，神经可塑性是PHN产生的基础，其机制可能涉及：
①外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响未损伤的邻近神经元；②中枢敏化：中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改变，包括电压门控钙离子通道α2-δ亚基及钠离子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持细胞的坏死等，这些病理生理改变引起中枢敏化。相应的临床表现有自发性疼痛(spontaneouspain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)等。痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过Aδ及Aβ低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。PHN持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。③炎性反应：水痘-带状疱疹病毒的表达通过继发的炎性反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。
④去传入(differentiation)：初级传入纤维广泛变性坏死，中枢神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴奋性升高，另外，还涉及交感神经功能异常。
四、临床表现1.疼痛的临床表现
带状疱疹后神经痛临床表现复杂多样，可呈间断，也可为持续性，特点如下：
疼痛部位：常见于单侧胸部、三叉神经(主要是眼支)或颈部，其中胸部占50％，头面部、颈部及腰部分别各占10％-20％，骶尾部占2％-8％，其他部位1％。PHN的疼痛部位通常比疱疹区域有所扩大，极少数患者会发生双侧疱疹。疼痛性质：疼痛性质多样，可为烧灼样、电击样、刀割样、针刺样或撕裂样。可以一种疼痛为主，也可以多样疼痛并存。
疼痛特征：
①自发痛：在没有任何刺激情况下，在皮疹分布区及附近区域出现的疼痛。
②痛觉过敏：对伤害性刺激的反应增强或延长。
③痛觉超敏：非伤害性刺激引起的疼痛，如接触衣服或床单等轻微触碰或温度的微小变化而诱发疼痛。
④感觉异常：疼痛部位常伴有一些感觉异常，如紧束样感觉、麻木、蚁行感或瘙痒感，也可出现客观感觉异常，如温度觉和振动觉异常，感觉迟钝或减退。
病程：30％-50％患者的疼痛持续超过1年，部分病程可达10年或更长。2.其他临床表现PHN患者常伴情感、睡眠及生命质量的损害。45％患者的情感受到中重度干扰，表现为焦虑、抑郁、注意力不集中等。有研究报道，60％的患者曾经或经常有自杀想法超过40％的患者伴有中-重度睡眠障碍及日常生活的中-重度干扰。患者还常出现多种全身症状，如慢性疲乏、厌食、体重下降、缺乏活动等。患者疼痛程度越重，活力、睡眠和总体生命质量所受影响越严重。值得注意的是，患者的家属也易出现疲乏、应激、失眠以及情感困扰。
五、诊断及鉴别诊断PHN的诊断步骤见表2。诊断主要依据带状疱疹病史和临床表现，一般无需特殊的实验室检查或其他辅助检查。
需要鉴别诊断的疾病包括原发性三叉神经痛、舌咽神经痛、颈神经痛、肋间神经痛、脊柱源性胸痛、椎体压缩后神经痛、脊神经根性疼痛和椎体肿瘤转移性疼痛等。对疼痛的评估，推荐使用视觉模拟量表(VAS)或数字分级量表(NRS)评估疼痛强度。ID-Pain、DN4及PainDETECT量表可评估疼痛的性质。McGill疼痛问卷(MPQ)及简式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)等工具可辅助评价疼痛强度。
推荐使用SF-36量表、Nottingham健康概况(NottinghamHealthProfile，NFIP)或生命质量(QoL)指数评估患者的生命质量。
红外热成像技术可以帮助显示感觉神经损伤的部位与性质，在PHN病情评估中也有一定的参考价值。
六、治疗PHN治疗目的是：尽早有效地控制疼痛，缓解伴随的睡眠和情感障碍，提高生活质量。PHN的治疗应规范化，其原则是：尽早、足量、足疗程及联合治疗，许多患者的治疗可能是一个长期持续的过程。药物治疗是基础，应使用有效剂量的推荐药物，药物有效缓解疼痛后应避免立即停药，仍要维持治疗至少2周。药物联合微创介入治疗可有效缓解疼痛并减少药物用量及不良反应。治疗过程中，要监测疼痛强度的改善情况。治疗1周后，应对治疗的效果和不良反应进行评价以便维持或调整现有的治疗方案。使用VAS或NRS对疼痛进行评价，通常，治疗后疼痛评分较基线降低≥30％即认为临床有效，降低≥50％即为明显改善。有部分临床经验提示疱疹期的抗病毒治疗及使用钙离子通道调节剂可有效减少PHN的发生。
1.药物治疗结合年欧洲神经病学会联盟(EuropeanFederationofNeurologicalSocieties，EFNS)、4年美国神经病学会(AmericanAcademyofNeurology，AAN)对PHN药物治疗的推荐、年国际疼痛学会(InternationalAssociationfortheStudyofPain，IASP)神经病理性疼痛特别兴趣小组(NeuPSIG)对神经病理性疼痛药物治疗的推荐以及不同药物的临床证据，本共识推荐治疗PHN的一线药物包括钙离子通道调节剂(普瑞巴林和加巴喷丁)、三环类抗抑郁药(阿米替林)和5％利多卡因贴剂，二线药物包括阿片类药物和曲马多。PHN治疗药物的选择需要考虑多种因素，如药物的疗效、可能的不良反应、伴随的睡眠及情感障碍的治疗、药物相互作用、药物滥用的风险及治疗成本等。药物选择应个体化，单一药物治疗不能获得满意的疼痛缓解时，考虑联合用药，选择药物时应注意选择不同机制、疗效相加或协同而不良反应不相加的药物。
(1)钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)加巴喷丁和普瑞巴林可与电压门控钙离子通道(VGCC)的α2-δ亚基结合，减少兴奋性神经递质的过度释放，抑制痛觉过敏和中枢敏化。加巴喷丁的起始剂量为每日mg，常用有效剂量为每目-0mg，患者有肾功能不全的应减量，主要不良反应为嗜睡和头晕，需要数周缓慢滴定至有效剂量。加巴喷丁呈非线性药物代谢动力学特点，生物利用度随剂量升高而降低，个体间变异为20％-30％，疗效存在封顶效应。普瑞巴林是第二代钙离子通道调节剂，增强了与α2-δ亚基的亲和力，能够缓解PHN、改善睡眠和情感障碍。普瑞巴林剂量每日为-mg，滴定期5-7天。在肾功能不全的患者中应减量。普瑞巴林的特点是滴定和起效更快，呈线性药代动力学特征，疗效可预估，不存在封顶效应，生物利用度≥90％且与剂量无关，个体间变异为10％-15％，不良反应与加巴喷丁相似。为避免头晕和嗜睡，两药均应遵循：夜间起始、逐渐加量和缓慢减量的原则。
(2)三环类抗抑郁药(TCAs)三环类抗抑郁药通过阻断突触前膜去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，阻断电压门控钠离子通道和α肾上腺素受体，调节疼痛传导下行通路，发挥镇痛作用。药物起效较慢，主要不良反应有过度镇静、认知障碍和心脏毒性(窦性心动过速、直立性低血压、心室异位搏动增加、心肌缺血甚至心源性猝死)，限制了其临床使用。最常用的药物为阿米替林，首剂应睡前服用，每次12.5-25mg，根据患者反应可逐渐增加剂量，每日最大剂量mg。应注意其心脏毒性，有缺血性心脏病或心源性猝死风险的患者应避免使用。青光眼、尿潴留、自杀等高风险患者应慎用。此外，该药可能导致或加重认知功能障碍和步态异常。老年患者发生的不良反应风险高，使用过程中要加强监测。(3)利多卡因贴剂利多卡因阻断电压门控钠离子通道，减少损伤后初级传入神经的异位冲动，从而减少PHN患者痛觉。利多卡因贴剂起效快(≤4h)。在为期4-12周的临床研究中，有约1/4-1/3的患者疼痛缓解≥50％。对利多卡因贴剂或普瑞巴林单药治疗无效的PHN患者，采用利多卡因贴剂和普瑞巴林联合治疗可以有效缓解疼痛。利多卡因贴剂最常见的不良反应包括使部位皮肤反应，如短暂瘙痒、红斑和皮炎。
(4)曲马多曲马多具有双重作用机制，可同时作用于u-阿片受体和去甲。肾上腺素/5-羟色胺受体以达到镇痛效果。曲马多可显著缓解PHN的烧灼痛、针刺痛及痛觉超敏现象，但对闪电样、刀割样疼痛效果不明显，其疗效弱于强阿片类药物，而耐受性优于强阿片类药物。不良反应与剂量相关，包括恶心、呕吐、头晕、便秘、尿潴留、嗜睡和头痛等。应遵循低剂量开始，缓慢逐渐加量的原则。起始剂量每次25-50mg、每日1-2次，每曰最大量mg。应注意选择控释或缓释剂型，并且不与5-羟色胺药物(包括SNRIs)同时使用，以避免5-羟色胺综合征风险。该药滥用率低，但也会发生药物依赖，需逐步停药。(5)阿片类镇痛药临床研究数据表明阿片类镇痛药可以有效治疗PHN的烧灼痛、针刺痛及痛觉超敏，考虑到误用和滥用的风险及耐药的产生，推荐阿片类镇痛药作为二线治疗药物。常用药物有吗啡、羟考酮和芬太尼等。阿片类镇痛药治疗PHN应遵循以下原则：在恰当的治疗目标和密切监测下处方阿片类药物，并严格选择控缓释剂型；小剂量开始治疗，定期评估疗效和安全性；一旦治疗无效，应立即停药，一般使用不超过8周。阿片类药物的不良反应包括恶心、呕吐、过度镇静、呼吸抑制等，在用药后1-2周内可能发生耐受。
(6)其他药物临床上还应用5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制药(SNRIs)来治疗PHN，代表药物有文拉法辛和度洛西汀，但缺乏大型随机对照研究证据。文拉法辛有效剂量为每日-mg，每日1次。度洛西汀的剂量为每日30-60mg，每日1次或2次。常见不良反应有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤等。
牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物、局部辣椒素、其他抗癫痫药(拉莫三嗪、丙戊酸钠、托吡酯)及草乌甲素也被用来治疗PHN。牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物的用量为每日4片(4.0Neurotropin单位/片)，分早晚2次口服。辣椒素的推荐浓度为0.％-0.1％，不良反应为局部皮肤灼热感。拉莫三嗪剂量为每日50-mg，每日1-2次。托吡酯应常用剂量为每日-mg，每日2次。拉莫三嗪和托吡酯常见不良反应包括头晕、嗜睡等。丙戊酸钠治疗剂量每日-mg，分3次服用。草乌甲素片0.4mg，每日3次。
2.微创介入治疗微创介入治疗是指在影像引导下以最小的创伤将器具或药物置入到病变组织，对其进行物理、机械或化学治疗的技术。临床用于治疗PHN的微创介入治疗主要包括神经介入技术和神经调控技术。药物治疗是镇痛的基础，微创介入与药物联合应用治疗PHN可有效缓解疼痛，同时减少镇痛药物用量，减少不良反应，提高患者生活质量。随机对照研究显示，普瑞巴林联合神经脉冲射频、神经阻滞及经皮神经电刺激等微创介入方式对PHN患者疗效肯定。(1)神经介入技术主要包括神经阻滞、选择性神经毁损和鞘内药物输注治疗。
①神经阻滞：在相应神经根、干、节及硬膜外注入局麻药或以局麻药为主的药物以短暂阻断神经传导功能，既能达到治疗作用，又对神经无损伤。在选择神经阻滞药物时必须要考虑以下问题：药物的作用机制与治疗目的；不良反应；联合用药的利弊。目前得到广泛认可的神经阻滞用药主要包括局部麻醉药和糖皮质激素等。
②选择性神经毁损：以手术切断或部分切断，或用化学方法(乙醇和阿霉素)或物理方法(射频热凝和冷冻等)阻断脑、脊神经、交感神经及各类神经节等的神经传导功能，神经毁损为不可逆的治疗，可能产生其所支配区域的感觉麻木甚至肌力下降等并发症，应严格掌握适应证，并取得患者的知情同意。
③鞘内药物输注治疗：通过埋藏在患者体内的药物输注泵，将泵内的药物输注到患者的蛛网膜下腔，直接作用于脊髓或中枢，达到控制疼痛的目的。常见的药物包括阿片类药物、局麻药等，其中吗啡的临床应用最广。吗啡的起始剂量为胃肠外剂量的1％或口服剂量的1/，根据镇痛效果与副作用及患者的一般情况逐渐调整(滴定)，以达到最好的镇痛效果和最小的不良反应。另外，硬膜外腔置管连续输注也是控制严重疼痛患者的一种治疗方法。
(2)神经调控技术神经调控技术是通过电脉冲适当地刺激产生疼痛的目标神经，反馈性调整神经的传导物质或电流，或产生麻木样感觉来覆盖疼痛区域，从而达到缓解疼痛的目的。临床用于治疗PHN的主要包括脉冲射频治疗和神经电刺激技术。
①脉冲射频治疗：脉冲射频是一种神经调节治疗，通常使用频率2Hz、电压45V，电流持续时间20ms，间歇期ms的脉冲式射频电流进行治疗，脉冲射频可以影响感觉神经ATP代谢以及离子通道的功能，持续、可逆地抑制C纤维兴奋性传入，从而对相关神经的痛觉传导起到阻断作用。脉冲射频对神经纤维结构无破坏作用，能改善疼痛，提高生活质量。治疗后也较少发生感觉减退、酸痛、灼痛及运动神经损伤，较多的应用于带状疱疹后遗神经痛的治疗。
②神经电刺激：目前临床上使用的神经电刺激方法包括脊髓电刺激(SpinalCordStimulation，SCS)，外周神经刺激(PeripheralNerveStimulation，PNS)和经皮神经电刺激(TranscutaneousElectricalNerveStimulation，TENS)等。SCS是将电极置入硬膜外腔，影像证实位置确切后，由刺激电极产生的电流直接作用于脊髓后柱的传导束和背角感觉神经元以及脊髓侧角的交感神经中枢，从而有效缓解疼痛，减少镇痛药物用量，促进病情好转。有临床研究表明SCS是早期PHN(出疹后1-3个月)的有效镇痛方法。PNS是将电极置入支配疼痛区域的皮下外周神经附近，从而抑制疼痛区域的感觉神经向上传导。TENS是经过皮肤施行电脉冲刺激，反馈性对传导疼痛信息有关的不同神经进行调整，减少疼痛信息的传导和增加镇痛物质的释放，从而缓解疼痛。
3.其他治疗针刺治疗、臭氧治疗等技术在临床上显示有一定的效果，国内有报道，5年随访臭氧介入治疗顽固性PHN疗效稳定，但还需要更多的研究数据。在PHN患者中很大部分伴有抑郁症或焦虑症，治疗方案中需要重视及联合心理治疗及行为调节。
带状疱疹中国专家共识解读（）
带状疱疹是一种常见的病毒感染性皮肤病，发病率呈显著上升趋势。带状疱疹通常有自限性，但部分患者，尤其是老年人、免疫力低下者易并发带状疱疹后遗神经痛（postherpeticneuralgia，PHN），或出现其他严重合并症。目前复杂性带状疱疹及PHN的临床防治问题仍较为棘手。结合并比较欧洲带状疱疹治疗指南与版带状疱疹中国专家共识，聚焦带状疱疹的临床治疗问题，以期为临床规范诊治带状疱疹以及版中国带状疱疹专家共识的推广应用起到一定作用。
一、规范性抗病毒治疗是治疗带状疱疹的关键多数研究认为，系统应用抗病毒药物可有效缩短带状疱疹病程，减轻皮疹严重程度，加快皮疹恢复，减轻急性期疼痛，缓解急性期带状疱疹相关疼痛的严重程度及持续时间，减少并发症的发生率和强度。但抗病毒治疗能否预防PHN的发生目前并无明确定论。为了有效控制病毒复制和加速带状疱疹皮疹的愈合，抗病毒治疗应尽早开始，皮疹出现72h内，建议系统应用抗病毒药物。一般抗病毒疗程为7d。
二、系统使用糖皮质激素在带状疱疹治疗中的利与弊在带状疱疹的治疗中是否系统使用糖皮质激素，多年来一直存在争议。糖皮质激素治疗带状疱疹的有利因素：通常认为糖皮质激素治疗可减轻炎症，减轻渗出和水肿，抑制炎症因子产生，抑制毛细血管和成纤维细胞增生，减轻瘢痕和粘连，降低神经元损伤，缓解疼痛，对预后有利。此外，糖皮质激素具有镇痛作用。
糖皮质激素治疗带状疱疹的弊端：带状疱疹患者存在细胞免疫功能低下，而糖皮质激素的免疫抑制作用有可能造成病毒扩散，加重感染，对预后不利。一些重症带状疱疹患者合并高血压、糖尿病，使用糖皮质激素会加重原有基础病的病情，但目前尚缺乏循证医学证据。需要注意的是，糖皮质激素必须在系统抗病毒治疗的基础上应用。
三、特殊人群带状疱疹的治疗对于特殊人群的治疗，欧洲指南更注重相应部位的专科管理，比如耳、眼部位需要专科医生密切监测。对于儿童、妇女、肾功能障碍者需谨慎用药及密切
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